Medicijnen tegen aids

Medicijnen tegen aids

Om een medicijn tegen het aids virus te kunnen ontwikkelen is het belangrijk om te weten hoe het virus precies werkt. [plaatje0]

Het hiv koppelt zichzelf eerst aan de CD4 receptor, waarna het de cel binnen gaat. Het RNA bevat het erfelijke materiaal, om het virus te kunnen vermenigvuldigen wordt het RNA in DNA omgezet. Dit gebeurt met behulp van transcriptase. Het hiv-DNA gaat de celkern in en koppelt zich aan het DNA van de cel. Het hiv-DNA zorgt ervoor dat de cel kopieën maakt van het hiv-virus. Het nieuwe virus vervolmaakt zich door eiwitsynthese, met gebruikmaking van protease. Hierna verlaat het hiv de cel en infecteert het andere cellen.

Om het hiv-virus te remmen worden er verschillende remmers toegediend aan de hiv patiënten. De eerste remt het omzetten van RNA in DNA door transcriptaseremmers toe te dienen. Hierdoor kan het hiv-virus niet in het huidige DNA van de cel komen zodat de toeneming van het hiv-virus niet zo snel meer gaat. Nucleoside analogen kunnen de deling van de CD4 cellen stop zetten, doordat ze tussen het DNA een verkeerde nucleoside plaatsen zodat het DNA niet afgemaakt kan worden. Andere cellen lijken zich niet te laten beïnvloeden door dit medicijn. Alleen de mitochondriën wordt hierdoor dwars gezeten, de mitochondriën zorgt voor de energievoorziening in de cel en is ook erg belangrijk, maar door de nucleoside analogen wordt deze uitgeschakeld. Hierdoor kan iemand last van bijwerkingen krijgen als bloedarmoede, polyneuropathie en alvleesklierontsteking. De andere groep reverse transcriptase remmers zijn de niet-nucleosiden. De toegediende stoffen hechten zich aan de reverse transcriptase, dit zorgt ervoor dat het RNA zich niet om kan zetten in DNA.

Door protease remmers kan het hiv-DNA zich niet verdelen om zich tussen het cel-DNA te plaatsen, hierdoor kan het hiv-virus zich niet verder verspreiden. In theorie zouden er op meer plaatsen van het reproductieproces van hiv remmers toegepast kunnen worden. Dit is nu nog niet haalbaar. Gevaarlijk aan (voornamelijk) de protease remmers en de niet nucleosiden is dat het hiv-virus resistent kan worden. Dit betekent dat het hiv-virus zich niet meer laat beïnvloeden door de remmers en zich dus weer moeiteloos kan delen. Het hiv-virus kan resistent worden doordat er een mutatie plaatsvindt, er wordt iets verandert in het RNA van het virus.

Ontwikkeling van medicijnen

Er is veel behoefte aan andere medicijnen tegen het hiv-virus, omdat veel van de huidige medicijnen bijwerkingen hebben, strenge inname regels hebben en omdat er soms sprake is van kruisresistentie. Wanneer het hiv-virus zich niet meer laat beïnvloeden door de ene remmer, werkt ook de andere remmer die dezelfde werking heeft niet meer.