Hoofdstuk 1 t/m 5

Biologie NG 3 Hoofdstuk 1 Waarnemen en reageren. Elk beeld dat je waarneemt bestaat uit pixels, hoe meer pixels je waarneemt, hoe scherper je beeld. Alleen stimulering van de gele vlek leidt tot een scherp beeld. De gele vlek zit recht achter de pupil in de gele vlek bevinden zich miljoenen pixels, in de vorm van zintuigcellen, de kegeltjes. In de gele vlek komen geen staafjes voor. De blinde vlek in het netvlies, is de plek waar de oogzenuw zit. Op deze plek zie je niks. Het netvlies is opgebouwd uit lagen. De achterste laag van het netvlies is lichtgevoelig. De achterste laag bestaat uit kegeltjes en staafjes -> de lichtreceptoren. Netvlies: - 3 tot 6 miljoen kegeltjes. - 75 tot 125 miljoen staafjes. Staafjes: - Komen niet voor in de gele vlek. - Met staafjes zie je grijstinten. - Zijn lichtgevoeliger dan kegeltjes. - Alle staafjes liggen in het netvlies links en rechts van de gele vlek. Kegeltjes: - Komen wel voor in de gele vlek. - Met de kegeltjes in de gele vlek zien we meer details dan met de rest van het netvlies. - Met kegeltjes zie je kleuren. - Meeste liggen in de gele vlek. In het donker wordt de pupil vergroot zodat deze meer licht doorlaat en de gevoeligheid van de staafjes in schemerlicht is groter dan in het licht. De drempelwaarde van de lichtreceptoren wordt in het donker steeds lager. Dit komt doordat in het donker de hoeveelheid kleurstof (pigment) in de staafjes en kegeltjes toeneemt. Dit is andersom ook zo, wanneer er meer licht is, is de hoeveelheid pigment minder. In schemerlicht kan één staafje niet voor een lichtindruk zorgen. Er is een drempelwaarde die op dat moment niet overschreden kan worden door één staafje. Zodra er meer dan 6 staafjes actief worden, komt een impulsreeks op gang en wordt er licht waargenomen. Staafjes vormen samen een receptief veld. De winst die dit oplevert gaat gepaard met een verlies aan gezichtsscherpte. Dit komt doordat de informatie van een aantal receptoren wordt weergegeven alsof het de informatie van slechts één receptor betreft. Als 10 staafjes samenwerken, moet je ze in dit geval samen als één pixel beschouwen. De kleurstof in het netvlies wordt omgezet onder invloed van licht. De rode kleurstof is rodopsine, deze komt alleen in de staafjes voor. Door belichting valt rodopsine uiteen in retinal (een pigment dat licht absorbeert) en opsine (een eiwit). Door het uiteenvallen van rodopsine verliest het zijn kleur. Het ontkleuren van het netvlies door licht noemen we bleken. In de ogen heb je verschillende typen opsinen. Staafjes hebben opsine die invloed heeft op de lichtaborberende eigenschappen van retinal. Hierdoor verschillen de lichtgevoelige cellen in eigenschappen. Kegeltjes hebben een ander type opsine, dan staafjes en ook de kegeltjes onderling verschillen in hun opsinesamenstelling. Er zijn drie typen kegeltjes, elk type absorbeert een bepaald deel van het totale kleurenspectrum. Opbouw netvlies: - Licht. - Zenuwcellen van de gezichtszenuw. - Schakelcellen. - Kegeltjes en Staafjes. - Pigmentlaag. Depolarisatie
Een celmembraan van de meeste zintuigcellen is gepolariseerd. Dit betekent dat er een potentiaalverschil tussen de binnenkant en buitenkant van het celmembraan is. Dit potentiaalverschil is een gevolg van de verdeling van positieve en negatieve ionen aan weerszijden van het membraan. Wordt een zintuigcel geprikkeld, dan gebeurt er van alles, en uiteindelijk wordt dan het potentiaalverschil over het membraan kleiner. Als het potentiaalverschil nul is, of zelfs omgekeerd, dan heet dat depolarisatie. Deze spanningsverandering als gevolg van een prikkel noemen we receptorpotentiaal. Hyperpolarisatie

De omzetting van rodopsine leidt tot potentiaalveranderingen in het membraan van de lichtreceptoren. Het celmembraan van een staafje in het donker is gedepolariseerd, het staafje geeft voortdurend inhiberende neurotransmitter af. Deze neurotransmitter verhindert dat aangesloten neuronen hun impulsen kunnen versturen. Bij lichtinval leidt de omzetting van rodopsine in opsine ertoe dat eiwitpoorten in het celmembraan voor natriumionen open gaan. Het celmembraan raakt hierdoor gehyperpolariseerd. De hyperpolarisatie leidt ertoe dat er minder inhiberende neurotransmitter wordt gemaakt. De aaneengesloten zenuwcellen gaan spontaan impulsen verzenden. Hoe minder inhiberende neurotransmitter -> Hoe hoger de impulsfrequentie. Synaps bestaat uit: - presynaptisch membraan (geeft neurotransmitter af) - synapsspleet met neurotransmitter - postsynaptisch membraan (vangt neurotransmitter op met zijn receptoren) Inhiberende neurotransmitter -> verhindert dat een zenuwcel impulsen verstuurd. Exciterende neurotransmitter -> kan een impuls opwekken. Licht bestaat uit fotonen, hoe meer fotonen, hoe meer licht. Licht is een analoog signaal dat wordt vertaald in een digitaal signaal. Om het vaatvlies ligt het stevige harde oogvlies. De druk in de oogbol wordt in stand gehouden door de afscheiding van het oogvocht door bepaalde kliertjes in het straalvormig lichaam. Dit vocht komt terecht in de voorste oogkamer. Wordt de druk te hoog, dan wordt het overtollige vocht afgevoerd door bloedvaten. Achter de lens bevindt het glasachtige lichaam. Dit glasachtige lichaam bevat vocht met daarin elastische vezels. Door de inwendige druk heeft een oog zijn ronde vorm. Accommoderen is het boller en platter worden van de lens. Door de lens boller te maken kun je een voorwerp van dichtbij scherp zien. Als de kringspier van het straalvormig lichaam samentrekt, wordt er minder hard aan de lens getrokken via de lensbandjes -> de lens neemt zijn ronde vorm aan (boller). De kringspier werkt tegen de druk in van het straalvormig lichaam, dus als deze ontspant trekken de lensbandjes aan de lens -> de lens wordt platter. Wat je links ziet, wordt verwerkt in je rechterhersenhelft en ook andersom. Het beeld wordt omgekeerd op het netvlies geprojecteerd, de hersenen zetten het beeld rechtop en interpreteren het. De hersenen construeren het beeld op basis van de binnenkomende reeksen impulsen. Dit beeld komt niet overeen met het waargenomen voorwerp. Dat stuk van het beeld dat op de blinde vlek werd geprojecteerd, bevindt zicht niet in de informatie die de hersenen ontvangen als met één oog wordt gekeken. Anders krijgen de hersenen de informatie wel uit het andere oog. In de visuele hersenschors liggen verschillende functionele eenheden (velden), die ieder hun eigen taak hebben. Sommige delen reageren bij kleur, anderen bij het zien van een lijn onder een bepaalde hoek. In weer andere delen van de visuele hersenschors worden deze afzonderlijke elementen geïntegreerd als een geheeld -> we nemen een beeld waar. Diepte kun je alleen zien met twee ogen, dan worden dieptezintuigen gepolariseerd. Grote hersenen
Hersenschors = Hersenmerg = Grijs & bestaat voornamelijk Wit & bestaat voornamelijk
uit cellichamen van zenuwcellen. uit zenuwuitlopers. Motorische schors Sensorische schors (de witte kleur is van de isolerende laag rond de uitlopers -> de Myelineschede) In de motorische schors zijn de verschillende delen van ons lichaam vertegenwoordigd. Sommige velden voor lichaamsdelen zijn groter dan andere velden voor andere lichaamsdelen. In de sensorische schors wordt informatie van de tastzintuigen verwerkt. De rechterkant van je lichaam wordt bestuurd door je linkerhersenhelft. Een echte arm bevat zintuigen die de mate van rek registreren. Deze zintuigen bevinden zich in spieren, pezen en gewrichten. Hiervandaan gaat de informatie naar de kleine hersenen. Op basis van deze informatie vindt terugkoppeling plaats, waardoor de samentrekking van de verschillende spieren op elkaar wordt afgestemd. De kleine hersenen sturen de motorische schors van de grote hersenen bij en coördineren daarmee de bewegingen. Bovendien bevatten de kleine hersenen een motorisch geheugen. Ingeoefende bewegingen liggen als programma’s opgeslagen. Dergelijke bewegingen worden na verloop van tijd automatismen. Bij een reflex vindt ook terugkoppeling plaats via zintuigjes in spieren en pezen. Reflexen gaan via het ruggenmerg of de hersentam en niet via de hersenen. Hierdoor wordt veel schade beperkt, want via de hersenen zou het veel te langzaam gaan. Sensorische zenuwcel -> gaat naar het ruggenmerg. Motorische zenuwcel -> komt van het ruggenmerg af. Er zijn twee typen spieren: - Gladde onwillekeurige. Deze vindt je met name rond de darm en bloedvaten. Dit zijn spieren die je niet direct onder controle hebt. Ze bestaan uit afzonderlijke cellen van ongeveer een millimeter lang. In elke cel ligt een celkern. In het celplasma liggen dunne spierfilamenten. Dit zijn draadachtige structuren die kunnen samentrekken. - Dwarsgestreepte willekeurige. De meeste spieren hiervan zijn skeletspieren. Deze spieren heb je wel onder controle: je kunt ze samentrekken wanneer je wil. Er zijn ook dwarsgestreepte spieren die vastzitten aan de huid. De dwarsgestreepte spieren die vastzitten aan de hoofdhuid zorgen ervoor dat je je gezicht in allerlei plooien kunt trekken. Een spiereenheid -> een sarcomeer. Een spierfibril -> een groot aantal in serie geschakelde sarcomeren. De afwisseling van donkere en lichte banden ontstaan door gedeeltelijke overlapping van twee typen filamenten binnen de sarcomeren -> Actine & Myosine. Dit zijn allebei eiwitten. De lichte banden bestaan uit of: - alleen myosinefilamenten. - alleen actinefilamenten. Serie sarcomeren schuift in elkaar -> hele spierfibril trekt zich samen -> hele spiervezel trekt zich samen -> hele spier trekt zich samen. Tussen de myosine- en actinefilamenten komen op regelmatige afstanden verbindingen voor. Deze verbindingen komen tot stand door dwarsbruggen. Dit zijn uitsteeksels aan de myosinefilamenten. Deze uitstekels kunnen omklappen. Daarbij schuiven de actinefilamenten langs de myosinefilamenten, zodat even verderop een nieuwe verbinding tot stand komt. Het omklappen van de myosine-uitsteeksels kost energie. Deze energie is als ATP aanwezig in de kop van zo’n mysosine-uisteeksel. Zodra het ATP omgezet wordt in ADP en P veranderd het mysoine-uitsteeksel van positie en bindt zich aan een volgende plek op het actinemolecuul. Daarna laat de ADP en P los en klapt het myosine-uitsteeksel om. Daardoor glijden de filamenten een stukje langs elkaar. We noemen dit een glijcyclus. Bij het samentrekken wordt calcium gebruikt. Door calcium wordt de binding tussen actine en myosine mogelijk. Calciumionen bevinden zich in het sarcoplasmatisch reticulum, een vorm van het endoplasmatisch reticulum. Doordat de calciumionen het membraan van het sarcoplasmasmatisch reticulum passeren en in het cytoplasma van het spierweefsel terechtkomen, is de samentrekking mogelijk. Daarna worden de calciumionen weer opgenomen in het sarcoplasmatisch reticulum en houdt de samentrekking op. De calciumionen komen vrij zodra een impuls uit het neuron de spiervezel bereikt. Een neuron eindigt met een eindplaatje in de spiervezel. Het neuron geeft neurotransmitter (acethylcholine) af, die via het eindplaatje op het membraan van de spiervezel terechtkomt. Het membraan van de spiervezel depolariseert daardoor, waarbij calciumionen het sarcoplasmatisch reticulum verlaten. Een samentrekking is het gevolg. Een motorisch neuron kan met zijn vertakkingen een aantal spiervezels laten samentrekken. Zo’n neuron, met inbegrip van de spiervezels, noemen we een motorische eenheid. Hoe meer motorische eenheden er worden ingeschakeld, des te meer kracht de spier uitoefent. Het autonome zenuwstelsel regelt de bewegingen van de inwendige organen. - (Ortho) Sympatische -> maakt het lichaam klaar voor actie. Centra: in het ruggenmerg ter hoogte van de borst en de lendenen en de grensstreng, die lang het ruggenmerg loopt. - Parasympatische -> is actief op de momenten van rust (herstellen). Centra: in de hersentam en in het ruggenmerg ter hoogte van het heiligbeen. Het animale zenuwstelsel regelt bewegingen die gericht zijn op de buitenwereld, met name de bewegingen van de skeletspieren. Beide stelsels staan met elkaar in contact in de hypothalamus. De myelineschede heeft invloed op de snelheid waarmee elektrische signalen een zenuwcel doorlopen. Op regelmatige afstanden is de myelineschede ingesnoerd. Op deze plekken ligt de zenuwuitloper bloot. Deze plaatsen noemen we de knopen van Ranvier. Het blijkt dat de depolarisartie in zo’n knoop overspringt op de volgende knoop. We noemen dit verschijnsel de saltatorische impulsgeleiding. Deze sprongsgewijze impulsgeleiding gaat erg snel. Bij een zenuwcel is er ook een potentiaalverschil tussen binnenkant en buitenkant van het celmembraan. Dit potentiaalverschil wordt in stand gehouden door een natrium/kalium pomp. Met behulp van enzymen en onder verbruik van energie worden K+ ionen de cel ingepompt en Na+ ionen de cel uitgepompt. Daardoor is de concentratie K+ ionen binnen de cel groter dan erbuiten. Voor de Na+ ionen geldt het omgekeerde. Een deel van de K+ ionen lekt de cel weer uit. Na+ ionen passeren het celmembraan moeilijk. Bovendien kunnen eiwitmoleculen het celmembraan niet passeren. Deze negatief geladen eiwitmoleculen blijven aan de binnenkant van het membraan. Dit alles heeft tot gevolg dat het celmembraan gepolariseerd is: de binnenkant is negatief geladen ten opzichte van de buitenkant. Dit potentiaalverschil is de rustpotentiaal. Een receptorpotentiaal in een zintuigcel kan elektrische activiteit opwekken. Komt de receptorpotentiaal boven een bepaalde drempelwaarde, dan ontstaat in de aanliggende zenuwcel een actiepotentiaal. Hierbij wordt het membraan opeens goed doorlaatbaar voor natriumionen. Daardoor stromen natriumionen de cel binnen, waardoor het potentiaalverschil wordt opgeheven: het membraan wordt gedepolariseerd. De binnenkant van het membraan wordt positief ten opzichte van de buitenkant. Het actiepotentiaal breidt zich uit naar aanliggende delen van het axon, althans de niet-gemyeliniseerde neuronen. Bij gemeyliniseerde neuronen depolariseert een actiepotentiaal het membraan in de volgende knoop van Ranvier. Daar wordt het membraan doorlaatbaar voor natriumionen. Dat zijn ook de enige plaatsen waar het membraan doorlaatbaar kan worden. Zou je de myelineschede verwijderen, dan blijven dit de enige plekken die doorlaatbaar zijn voor natriumionen. De tussenliggende plekken zijn dit niet, hetgeen betekend dat deze plekken niet gedepolariseerd kunnen worden. Dit betekent weer dat er geen impulsen over het neuron kunnen lopen. Een actiepotentiaal van een bepaald neuron heeft een vaste waarde. Er kunnen namelijk maar een bepaald aantal natriumionen door het celmembraan stromen. Is de depolarisatie beneden de drempelwaarde, dan kunnen er nauwelijks tot geen natriumionen door het membraan. Er komt dan geen actiepotentiaal. Boven de drempelwaarde gaan de openingen voor de natriumionen wijd open. Het is dus alles of niets. Wordt de receptorpotentiaal groter, dan kan het neuron niet reageren door ook groter te worden. De frequentie van de actiepotentialen wordt dan groter, zodat toch de intensiteit van de prikkel doorgegeven wordt. Repolarisatie komt tot stand doordat kaliumionen naar buiten stromen. Het membraan is dan wel gerepolariseerd, maar de kalium en natriumionen zitten ‘verkeerd om’. Dit proces schiet enigszins door, zodat het membraan zelfs even gehyperpolariseerd wordt. Gedurende periode dat het membraan repolariseert en hyperpolariseert is het membraan niet prikkelbaar. Dit heet de refractaire periode. Dit betekent dat de impuls niet terug gaan, want het voorafgaande stukje membraan is bezig zich te herstellen. Dit is één van de oorzaken waardoor in het membraan van een zenuwcel de impulsen altijd maar één kant opgaan. Het presynaptische membraan is iets anders dan het postsynaptische membraan. Zodra een actiepotentiaal bij een presynaptisch membraan aankomt, stromen calciumionen de cel binnen. Dit heeft tot gevolg, dat synaptische blaasjes versmelten met het presynaptische membraan. Daarbij komt hun inhoud vrij: de transmitter. Op het postsynaptische membraan zitten receptoren voor deze transmitter. Zodra de exciterende transmitter de receptor bezet, gaan in het postsynaptische membraan ionpoorten open voor natriumionen en ontstaat er een depolarisatie. Zodra de inhiberende transmitter de receptor bezet, wordt de doorlaatbaarheid voor kaliumionen verhoogd, maar niet die voor de natriumionen. Dit heeft een hyperpolarisatie tot gevolg. Zolang de transmitter gebonden is aan een receptor, blijven er actiepotentialen in het postsynaptische membraan ontstaan. Ook al komen er geen impulsen meer aan bij het presynaptische membraan. Doordat de transmitter wordt omgezet door een enzym, houdt verdere prikkeling van het postsynaptische membraan op. De omzettingsproducten worden vervolgens opgenomen in het presynaptische membraan en dienen weer als grondstof voor de aanmaak van nieuwe transmitter. Hoofdstuk 2 Intern Milieu. Gestresste mensen hebben een: - hoger adrenalinegehalte - hogere sympatische activiteit van het zenuwstelsel
Het hartminuutvolume van gestresste mensen is in rust groter dan het hartminuutvolume van minder gestresste mensen. Hartminuutvolume = de hoeveelheid bloed die het hart wegpompt per tijdseenheid. Bij het samentrekken van de hartkamers, stijgt de druk in de slagaders, doordat het hart er bloed inpompt. De druk die daardoor in de slagaders ontstaat is de systolische druk. Na de hartslag pompt het hart enkele tienden van een seconde geen bloed in de slagaders. Tijdens deze hartpauze daalt de druk in de slagaders, doordat er bloed naar de haarvaten stroomt. De laagste druk, vlak voor de volgende hartslag, noemen we diastolische druk. Wanneer de hartfrequentie stijgt, is er minder tijd tussen twee hartslagen en kan er minder bloed wegstromen voor de volgende hartslag volgt. De diastolische druk stijgt dan. Vooral in combinatie met een hoog cholesterolgehalte van het bloed kan een hoge bloeddruk leiden tot beschadiging van de vaatwanden. Het bloed stroomt van een hoge naar een lage druk: van de slagaders, via de haarvaten naar de aders. Vlak voor de haarvaten bevinden zich kleine slagadertjes, de arteriolen. Arteriolen hebben een hele kleine diameter. Het bloed ondervindt bij stroming door nauwere bloedvaten veel wrijving van de wanden. De weerstand die het bloed in een bloedvat ondervindt, noemen we perifere weerstand. Door de grote perifere weerstand van de arteriolen stroomt het bloed hier langzamer. Hierdoor daalt de diastolische druk in de slagaders maar weinig en blijft de bloeddruk daar hoog. Linkerkamer -> Aorta & slagaders -> Arteriolen -> Haarvaten in weefsels -> Aders -> Rechterboezem
De diameter van haarvaten is ook klein. In de kleine arteriolen en haarvaten daalt de druk. Vlak bij het hart, in de hole aders, is de druk vrijwel nul geworden. De bloeddruk in de aders is te laag om het bloed terug naar het hart te laten stromen. Onze skeletspieren kunnen dr druk in armaders en beenaders verhogen. Wanneer ze zich samentrekken drukken ze de aders in elkaar. De plaatselijke drukverhoging veroorzaakt een bloedstroom naar een lagere druk. Kleppen in de beenaders verhinderen dat het bloed naar beneden stroomt, in de richting van de haarvaten. Daarnaast stimuleert onze ademhaling de bloedstroom in de aders. Bij het inademen zet de borstkas uit, waardoor aders in de borstkas uitrekken. Door de volumevergroting ontstaat er een onderdruk ten opzichte van de aders onder het middenrif en stroomt het bloed in de richting van het hart. In tegenstelling tot de schokkerige bloedtoevoer aan het begin van de slagaders, is de bloedtoevoer naar de haarvaten van de spieren gelijkmatig. Het elastische bindweefsel dat vooral aan het begin van de aorta en de longslagaders zit, rekt bij iedere hartslag uit. Tijdens de hartpauzes veert het terug, zodat de bloedstroom dicht bij de arteriolen en haarvaten gelijkmatig is. De arteriolen hebben net als de grotere slagaders een dikke vaatwand, die van binnen naar buiten bestaat uit een endotheellaag, een dikke kringspierlaag en een niet-elastische bindweefsellaag. De lagen met elastisch bindweefsel zijn bij de arteriolen nauwelijks aanwezig. Bij inspanning ontspannen de kringspieren van de spierarteriolen, zodat de perifere weerstand daalt. Door de stijging van het hartminuutvolume en de daling van de perifere weerstand stroomt er meer bloed naar de spieren. Het ontspannen van de kringspieren is voor een deel het gevolg van plaatselijke veranderingen in de spier: - Hogere dissimilatiesnelheid - Stijging temperatuur - Stijging van koolstofdioxideconcentratie - Daling van de zuurstofconcentratie
Ook het zenuwstelsel en hormonen hebben invloed op de spanning in de kringspierlaag. Door veelvuldig trainen wordt de perifere weerstand in de spieren op den duur in rust ook kleiner. Dit komt mogelijk door een permanente diametervergroting van de arteriolen. Hierdoor is dus in rust de totale perifere weerstand en bloeddruk bij getrainde mensen lager. De kans op hart- en vaatziekten neemt daardoor af. Artsen geven patiënten met een hoge bloeddruk ook het advies om meer te gaan bewegen. In de spieren en andere organen ligt een sterk vertakt netwerk van haarvaten. De wanden bestaan slechts uit één laag endotheelcellen die verbonden zijn door een dunne membraan. Vanuit de haarvaten kunnen stoffen op verschillende manieren de vloeistof rond de cellen, het weefselvocht, bereiken. 1 Diffusie: Door diffusie kunnen in vet oplosbare stoffen de membranen van de endotheelcellen passeren. Zuurstof passeert op deze manier de endotheelwand. 2 Actief blaasjestransport: Grotere moleculen, zoals die van eiwitten, passeren de endotheelcellen in kleine blaasjes. Aan de binnenkant van de haarvatwand neemt het endotheelmembraan stoffen op door pinocytose. Daarbij stulpt het celmembraan zich om stoffen die het celmembraan raken heen. De stoffen worden als het ware verpakt in een blaasje. De blaasjes gaan door stromingen in het grondplasma door de endotheelcel en bereiken het tegenoverliggende celmembraan. Daar aangekomen dringen ze in het celmembraan, waarbij de inhoud wordt uitgestort in het weefselvocht. Dit transport gaat traag. Voor het transport van de blaasjes verbruikt de endotheelcel ATP, zodat er sprake is van actief transport. 3 Filtratie: Op sommige plaatsen tussen de endotheelcellen zijn er kleine openingen. Als gevolg van een drukverschil tussen de haarvaten en de weefselvloeistof kunnen water en daarin opgeloste stoffen, zoals glucose, zouten en zuurstof, door de openingen naar de vloeistof in het weefsel stromen. Rode bloedcellen en veel eiwitmoleculen zijn te groot om deze gaten te passeren. Bij veel weefsels, waaronder het spierweefsel, zijn er maar zeer weinig van deze kleine openingen. Slechts een klein gedeelte van het weefselvocht in de spieren wordt op deze manier gevormd. Oedeem = als iemand langdurig staat. Dan gebruikt diegene zijn beenspieren weinig, zodat er minder bloed uit de beenaders wordt weggepompt. Door de hogere druk die ontstaat in de haarvaten is er meer filtratie dan normaal. Hierdoor neemt de hoeveelheid weefselvloeistof in de voeten toe en krijg je last van dikke voeten. Resorptie is de opname van stoffen door het haarvat. Bij een normale druk in de haarvaten is de filtratie wat groter dan de resorptie. Indien het verschil klein is, leidt dit niet tot oedeemvorming. Een deel van het weefselvocht komt in de lymfevaten. Het vocht heet dan lymfe. De lymfevaten beginnen als gesloten buisjes tussen de cellen van een weefsel, de lymfehaarvaten. De wand van de lymfevaten is, evenals die van de haarvaten, maar één laag cellen dik. Tussen de endotheelcellen van de lymfevaten zijn echter grote openingen, waar ook eiwitmoleculen doorheen kunnen. De lymfehaarvaten komen weer bijeen in grotere lymfevaten. De grotere lymfevaten hebben een kringspierlaag die zich ritmisch samentrekt en ontspant. Door het ontspannen ban de kringspieren wordt de druk in de lymfevaten lager dan de druk in de weefselvloeistof. Daardoor stroomt er vocht lymfevaten binnen. Kleppen voorkomen het terugstromen van lymfe. De lymfevaten nemen samen met de haarvaten weefselvocht op. De lymfevaten doen dit door filtratie, de haarvaten door osmose, diffusie en actief blaasjestransport. Naarmate het hart actiever is, verbruikt de hartspier meer zuurstof. Het bloed in de kransslagaders voert deze zuurstof aan. Het hart van duursporters kan per minuut meer bloed wegpompen dan het hart van ongetrainde mensen. Het slagvolume van het hart van getrainde mensen is ook groter dan ongetrainde mensen. Door training nemen zowel het volume van de kamers als de dikte van de kamerwand van het hart toe. De hartslagfrequentie is bij dezelfde belasting kleiner. De wand van de hartkamers bestaat voor het grootste gedeelte uit spierweefsel. De linkerkamerwand is gespierder dan de rechterkamerwand. De twee andere ruimtes (boezems) zijn veel minder gespierd. Tussen boezems en kamers zitten hartkleppen, ook wel boezem-kamerkleppen genoemd. Zij verhinderen dat het bloed bij samentrekking van de kamers terugstroomt naar de boezems. Tijdens de rustfase van het hart, ook wel diastole genoemd, stroomt het bloed vanuit de holle aders en longaders de rechterboezem en linkerboezem binnen. Zodra de druk in de boezems de druk in de kamers overtreft, gaan de hartkleppen open. Tijdens deze samentrekkingsfase van de boezems wordt een deel van het bloed van de boezems naar de kamers gepompt. De druk in de boezems en kamers stijgt enigszins. Vervolgens trekken de kamers zich samen waardoor de druk verder stijgt en de hartkleppen dichtgaan. De druk in de kamers neemt tijdens deze samentrekkingsfase, de systole, toe. Zodra de druk in de kamers groter wordt dan de druk in de slagaders gaan de kleppen tussen linkerkamer en aorta enerzijds en de rechterkamer en longslagader anderzijds, open. Deze slagaderkleppen worden ook wel halvemaanvormige kleppen genoemd. De druk die met het uitstromen van het bloed in de slagaders ontstaat, is de systolische bloeddruk. Deze is in de aorta veel hoger dan in de longslagaders. Ten slotte ontspant de kamerspier zich weer. Zodra de druk in de kamers lager wordt dan in de slagaders slaan de slagaderkleppen dicht. De hartkleppen gaan weer open als de druk in de kamers lager wordt dan de druk in de boezems. De eerste, donkere harttoon wordt onder andere veroorzaakt door het dichtslaan van de hartkleppen. De tweede, heldere harttoon is het dichtslaan van de slagaderkleppen. De hartspiercellen zijn voor hun zuurstofvoorziening afhankelijk van drie belangrijke kransslagaders. Het zijn de eerste aftakkingen van de aorta. Het hart voert afvalstoffen af via de kransaders, die vlak bij het hart uitmonden in de onderste holle ader. - Bepaalde eetgewoonten - Te weinig beweging - Veel stress
Verhogen bij de meeste mensen de kans op het dichtslibben van kransslagaders. Een hoog cholesterolgehalte in het bloed stimuleert bij de meeste mensen de vorming van atherosclerotische plaques. Dit zijn harde verdikkingen vlak onder het endotheel van een bloedvat. Ze ontstaan na een kleine beschadiging van het endotheel. De diameter van een bloedvat wordt kleiner door plaque-vorming. Het grootste gevaar schuilt echter in het openspringen van de plaque. Ruwe uitsteeksels van de plaque zetten de bloedcellen aan tot vorming van een bloedprop. De bloedprop kan dan in één keer het gehele kransslagaderje afsluiten. Hartcellen die voor hun zuurstofvoorziening afhankelijk zijn van dit slagadertje, krijgen te weinig zuurstof en sterven. Er is dan sprake van een hartinfarct. De grootte van het beschadigde gebied is bepalend voor de gevolgen van het infarct. Wanneer een groot gebied beschadigd is, kan het infarct leiden tot een hartstilstand. Door training kan behalve de diameter van de kleine slagadertjes ook het aantal kleine slagadertjes stijgen. Wanneer dan één van de slagadertjes afgesloten raakt, kan het bloed via een nabijgelegen slagadertje het haarvatennet toch nog bereiken. Kleine kransslagaders hebben altijd natuurlijke omleidingen (bypasses). Onder invloed van training worden er nieuwe bypasses aangelegd door het lichaam zelf. De impulsen voor het samentrekken van de hartspiercellen ontstaan spontaan in een groep gespecialiseerde hartspiercellen in de rechterboezemwand. Deze groep cellen heet sinusknoop, of SA-knoop. De sinusknoop is de gangmaker voor de samentrekking van het hart en wordt daarom wel de ‘pacemaker’genoemd. Het hormoon adrenaline en het autonome zenuwstelsel kunnen de impulsfrequentie in de sinusknoop verhogen of verlagen. De sinusknoop geeft de impulsen door aan de spiercellen van de rechterboezem en de linkerboezem. Hartspiercellen kunnen impulsen doorgeven zonder de tussenkomst van neurotransmitter. Dit doorgeven gaat zo snel, dat de spiercellen van de boezems vrijwel tegelijkertijd samentrekken. Zit er echter een gebied waar de spiercellen zijn uitgestorven, dan hapert de impulsgeleiding. Tussen de boezems en kamers ligt bindweefsel dat de impulsen niet doorgeeft. Slechts op één plek liggen spiercellen die de impulsen doorgeven aan de kamerwanden. Deze groep cellen heet de boezem-kamerknoop of A(trio)V(entriculaire)-knoop. De AV-knoop geeft de impulsen met een vertraging van 0,1 seconde door aan de impulsgeleidende cellen de kamertussenwand. Deze bundel impulsgeleidende cellen wordt de bundel van His genoemd. In deze tijd pompen de boezems bloed naar de kamers. De bundel van His geeft impulsen door aan bundels spiercellen in de kamerwanden die, net als de bundel van His, gespecialiseerd zijn in snelle impulsgeleiding. Vanuit de hartpunt lopen de bundels omhoog. De overige hartspiercellen krijgen binnen 0,1 seconde impulsen van de snel geleidende spiercellen en trekken zich daarna samen. Wanneer kamerspiercellen geen impulsen krijgen via de SA-knoop en AV-knoop trekken ze zich niet tegelijkertijd samen. Er wordt dan onvoldoende druk in de kamers gebouwd om het bloed naar de slagaders te pompen. Het maximale zuurstofopnamevermogen is een maat voor het algemene uithoudingsvermogen. Met het algemene uithoudingsvermogen kan iemands lichamelijke conditie worden vastgesteld. Hoe wordt zuurstof opgenomen? Bij het inademen stroomt er lucht door je neus, via je luchtpijp, bronchiën en bronchiolen naar je longblaasjes. Daar vermengt de lucht zich met de lucht die al in de longblaasjes zit. De zuurstofdruk in de longblaasjes wordt hoger. Doordat de zuurstofdruk in de longblaasjes hoger is dan in het bloedplasma dat de longhaarvaten binnenstroomt, diffundeert zuurstof naar het bloed. De longblaasjes hebben aan de binnenkant een laagje slijm waarin zuurstof oplost. Via het dunne epitheel van de longblaasjes, het weefselvocht en het endotheel van de haarvaten diffundeert zuurstof naar het bloedplasma en de rode bloedcellen. De totale diffusieafstand is zeer kort. De longen bevatten ongeveer 900 miljoen longblaasjes. Rondom de longblaasjes ligt een dicht netwerk van haarvaten. In rust of tijdens lichte inspanning zijn veel kleine longslagadertjes gesloten en stroomt er bloed door een beperkt aantal haarvaten. Naarmate de inspanning zwaarder wordt, ontspannen er meer longslagadertjes en stroomt er door veel meer longhaarvaten bloed. Het diffusieoppervlak neemt toe door de betere doorbloeding. Daardoor kan de diffusiesnelheid groter zijn. De diffusiesnelheid van zuurstof en daarmee het zuurstofopnamevermogen neemt toe tijdens inspanning. De buitenste tussenribspieren en het middenrif vergroten bij samentrekking de borstkas. Doordat een vlies aan de binnenkant van de borstkas aan het vlies om de longen verboden is, worden daarbij de longen uitgerekt. Het longvolume wordt dus groter. Tussen longvlies en borstvlies zit een klein laagje vocht. Een vergroting in het longvolume heeft een drukdaling in de longen tot gevolg, waardoor lucht door de neus of monde naar de longblaasjes stroomt. Na de inademing ontspannen de inademspieren. Ribben, middenrif en het elastische longweefsel keren daarbij terug naar hun oorspronkelijke positie. De drukstijging die daarop volgt veroorzaakt een luchtstroom naar buiten. Door het inademen en uitademen wordt de lucht in de longblaasjes ververst en blijft het zuurstofgehalte daar hoog. Je kunt extra krachtig uitademen door de binnenste tussenribspieren en je buikspieren samen te trekken. De maximale ademvolume noemen we vitale capaciteit. Er blijft zelfs na de meest krachtige uitademing nog lucht achter in de longblaasjes en de rest van de ademweg. Dit is het restvolume. Het lichaam is meer gebaat bij een groter ademvolume (rustig en diep), dan een hogere ademfrequentie (snel en ondiep). De hoeveelheid lucht die je per minuut in- en uitademt kun je als volgt berekenen: Ademminuutvolume (ADM) = ademvolume X ademfrequentie (per minuut) In rust kan het ademminuutvolume van persoon tot persoon verschillen, afhankelijk van lichaamsgrootte en geslacht. Bij iedere inademing komt eerst de lucht die nog in de luchtpijp en bronchiën zit in de longblaasjes. Omdat in de luchtpijp en bronchiën nauwelijks diffusie van gassen plaatsvindt, noemen we dit deel de dode ruimte. Deze ruimte is gemiddeld 150 ml. Dus 150 ml van de ingeademde lucht draagt daardoor niet bij aan de verversing van de lucht in de longblaasjes. Na iedere inademing diffundeert koolstofdioxide van de longhaarvaten naar de longblaasjes. Dissimilatie in de weefsels veroorzaakt een stijging van de concentratie aan koolstofdioxide. Het koolstofdioxide diffundeert naar het bloed. De concentratie aan koolstofdioxide in de aders, longslagaders en longhaarvaten stijgt daardoor. Chemosensoren in de hersentam en in de wand van de aorta en halsslagaders zijn vooral gevoelig voor koolstofdioxide en PH-veranderingen. Sensorische zenuwvezels geven de informatie door aan het ademcentrum in de hersentam. Wanneer de koolstofdioxide bij inspanning in het bloed stijgt, neemt het ademminuutvolume toe. Dit komt doordat het inademcentrum de buitenste tussenribspieren en het middenrif met een hogere impulsfrequentie stimuleert. Dit resulteert in een grotere borstkasvergroting en een diepere inademing. Rode bloedcellen verzorgen het transport van zuurstof in ons bloed. Prestaties kunnen verhoogd worden door een toename van het aantal rode bloedcellen. De vorming van rode bloedcellen staat onder invloed van een hormoon dat gemaakt wordt in de nieren: erytropoïetine. Zuurstofcapaciteit is het vermogen van het bloed om zuurstof op te nemen. Rode bloedcellen bevatten de zuurstofbindende stof hemoglobine. Onderzoekers proberen al twintig jaar lang een kunstmatige vervanger van hemoglobine te vinden. Dit is moeilijk, aangezien het grote probleem van hemoglobine zonder rode bloedcellen is, dat de stof in bloed instabiel is, uiteenvalt en door de nieren wordt uitgescheiden. Een hemoglobinemolecuul kan uiteenvallen in vier polypeptideketens. Iedere polypeptide, globine genaamd, bevat een ijzerhoudende heemgroep. Deze ijzerkern bindt zuurstof. We spreken van oxygenatie. In tegenstelling tot bij oxidatie van ijzerionen, verandert de lading van de ijzerkern bij oxygenatie niet. Onze rode bloedcellen bevatten stoffen die hemoglobine stabiliseren en de positie van de ijzerkern zodanig veranderen, dat hij bij de longen zuurstof kan binden en bij het weefsel weer zuurstof kan afstaan. Doordat de zuurstofdruk in de longblaasjes veel hoger is, diffundeert zuurstof naar het bloedplasma. Het grootste gedeelte van de opgenomen zuurstof diffundeert vervolgens naar de rode bloedcellen. Door oxygenatie van hemoglobine blijft de zuurstofdruk in het plasma van de rode bloedcellen laag, zodat er in korte tijd veel zuurstof naar binnen kan diffunderen. Hemoglobine kan stapsgewijs aan iedere heemgroep zuurstof binden. Bij vier zuurstofmoleculen is het hemoglobinemolecuul vol. Bij een hoge zuurstofdruk zijn er veel hemoglobinemoleculen van het bloed vol. De verzadigingsgraad van hemoglobine is dan hoog. Door een grotere spieractiviteit komt er meer koolstofdioxide in de haarvaten. Een klein gedeelte lost op in het bloedplasma, maar het grootste gedeelte reageert met water tot diwaterstofcarbonaat. Diwaterstofcarbonaat splitst in waterstofionen en waterstofcarbonaationen. De rode bloedcellen nemen veel meer koolstofdioxide op dan het bloedplasma. Het enzym koolzuuranhydrase in de rode bloedcellen versnelt de reactie van koolsotfdioxide en water, zodat het koolstofdioxidegehalte in de bloedcel snel verlaagd wordt en er meer koolstofdioxide kan diffunderen. Hemoglobine kan de waterstofionen binden, waardoor de bloedcel niet verzuurt. Door deze binding kan hemoglobine minder zuurstof binden, zodat de hemoglobine extra zuurstof afstaat aan de actieve spieren. Bij iemand die rookt bindt de hemoglobine sneller met de koolstofmonoxide dan met zuurstof.Hierdoor kunnen bloedcellen minder zuurstof naar de weefsels vervoeren en heb je een lagere zuurstofcapaciteit als je rookt. Bij hartoperaties wordt er gebruik gemaakt van een hart-longmachine. Deze machine laat het bloed circuleren door pompen en door een oxygenator wordt het van zuurstof voorzien. Het grootste probleem bij hartoperaties is dat bloed stolt wanneer het in contact komt met plastic slangen of glas. Wanneer bloed stolt krijg je verschillende lagen: - laag van rode bloedcellen - de zogenaamde ‘buffy coat’met witte bloedcellen en bloedplaatjes - bloedserum, ofwel bloedplasma zonder stollingseiwitten, die zich nu in het stolsel bevinden. Het stollingsmechanisme is een ingewikkeld samenspel van enzymatische reacties die elkaar in opeenvolgende stappen activeren. Uiteindelijk worden er lange onoplosbare eiwitdraden gevormd. Deze witte fibrinedraden vormen een soort spinnenweb die bloedcellen ‘vangt’. Zo ontstaat er een dikke geleiachtige bloedklont. Iedere keer wordt een niet-actief enzym omgevormd tot een actief enzym. De niet-actieve pro-enzymen kunnen door het afsplitsen van een klein stukje van de enzymmoleculen actief worden. Bij iedere volgende reactiestap worden er meer enzymen actief. Het proces versterkt zichzelf. Bij beschadiging van de bloedvatwand hechten bloedplaatjes zich aan het onderliggende bindweefsel. Na het vasthechten geven de bloedplaatsjes onder andere de stofprotrombokinase af. Daardoor kunnen de fibrinedraden gevormd worden. De draden hechten zich aan de randen van de wond. Vervolgens wordt het gat afgedicht met het netwerk van fibrinedraden en bloedcellen die erin blijven hangen. Zo wordt een korstje gevormd. Bij een uitwendige wond droogt het korstje. Het weefsel onder de korst kan zich door middel van mitose herstellen.
Hoofdstuk 3 Voeding en vertering. Cassave bevat glucosidecyanide. Dat is een licht giftige stof. Wanneer de cassave kapot gaat komt er een enzym vrij dat glucosidecyanide omzet in waterstofcyanide, ofwel blauwzuur. Waterstofcyanide is extreem giftig. Door de cassave flink te bewerken, komt het waterstofcyanide vrij en begint te verdampen. Hierna is de cassave eetbaar. Wanneer je cyanide binnenkrijgt, word het opgenomen door de darmwand en komt vervolgens in je bloed. Daarna wordt het opgenomen door de cellen en vervolgens door de mitochondria. In mitochondria worden door het cyanide enzym geblokkeerd, zoals cytochroomenzumen die een rol spelen bij de oxidatieve fosforylering. Door de binding van het cyanide met de actieve plaatsen in de enzymmoleculen wordt het elektronentransport geblokkeerd. Dan is er geen waterstofpomp en dus geen productie van ATP meer. Cellen sterven hierdoor af. Je bent vergiftigd en wordt ziek. De behandeling van een cyanide vergiftiging bestaat uit het omzetten van een gedeelte van de hemoglobine met Fe2+ in methemoglobine met Fe3+. Vervolgens bindt dit veranderde hemoglobine een groot deel van het cyanide, zodat dit deel de mitochondria van lichaamcellen niet bereikt. Cyanide wordt vervolgens door het enzym rhodanase omgezet in thiocyanaat, dat door de nieren kan worden uitgescheiden. Het toedienen van natriumthiosulfaat versnelt het proces. Voedsel wordt in de mond vermengd met speeksel. In het speeksel bevindt zich onder andere amylase. Dit is een enzym dat amylose (zetmeel) omzet in maltose (moutsuiker). Dan gaat het door naar de maag. De maag bevat maagzuur. De spieren in de maagwand kneden het voedsel. De enzymen in het maagsap veranderen de eiwitmoleculen. Grote eiwitmoleculen worden door de enzymen omgezet in kleinere stukken polypeptiden. Door het kneden van de maagwand komen de enzymen goed in contact met hun substraat. De omzetting van moleculen in voedingstoffen door enzymen heet vertering. De maagwand is opgebouwd uit een spierlaag en het maagepitheel. Maagepitheel maakt: 1 Zoutzuur
2 Pepsinogeen = Pro-enzym. (voorloper van enzym dat nog niet actief is.) Wanneer het pro-enzym in aanraking komt met het zoutzuur ontstaat er pepsine. Pepsine is wel een actief enzym. Het zet eiwitten om in de aminozuren waaruit zij opgebouwd zijn. Wanneer het pepsinogeen in aanraking komt met het pepsine ontstaat er pepsine = Postieve Feedback. Zoutzuur lost de verbindingen op tussen cellen. Pepsine verteert eiwitten. De combinatie van pepsine met zoutzuur verteert niet alleen voedseleiwitten. Ook de cellen van de maagwand moeten het ontgelden. Zij worden weliswaar beschermd door een slijmlaag, maar toch gaan er relatief veel maagwandcellen dood door de inwerking van zoutzuur en pepsine. Het weefsel onder de korst kan zich door middel van mitose, ofwel celdeling, herstellen. Na de actie van de maag is er een glad papje ontstaan (chym). Met tussenpozen wordt er een gedeelte van dit papje doorgelaten door de maagportier, richting twaalfvingerige darm. De zure maaginhoud zet cellen van de twaalfvingerige darm aan tot de productie van de hormonen: - Secretine -> zet de alvleesklier aan tot het afscheiden van alvleessap. - Cholecystokinine -> zet de galblaas aan tot het lozen van gal. Deze stoffen dragen bij aan de laatste stappen van de vertering. Ook de enzymen uit de dunne darmwandcellen leveren hierbij hun bijdrage. Cellen van de dunne darmwand maken: - Maltase - Sacharase
Dit zijn enzymen die disachariden omzetten in monosachariden. Die vertering vindt voornamelijk plaats in de dunne darm, die op de twaalfvingerige darm volgt. Alvleesklieren scheiden pro-enzymen af, die door enzymen van de darmepitheelcellen worden geactiveerd. Deze actie heeft tot gevolg dat de enzymen pas werkzaam worden in de dunne darm. Omgezet -> Koolhydraten in Monosachariden. -> Eiwitten in Aminozuen. -> Vetten in Glycerol en Vetzuren. Elke stof heeft zijn eigen enzym om zich om te zetten. Een enzym is dus ‘substraatspecifiek’. De verteringsenzymen doen in grote lijnen hetzelfde. Ze hydrolyseren de verbinding tussen de eenheden van grote moleculen. In de lever worden stoffen gemaakt (galzure zouten), die de vetbolletjes heel klein kunnen maken. Dat heet emulgeren. Die emulgerende stoffen worden opgeslagen in de galblaas. Vetten worden door hydrolyse verteerd door de groep enzymen met de naam hydrolasen. De hydrolasen die vetmoleculen hydolyseren, heten lipasen. Vetmolecuul -> 3 vetzuurmoleculen + 1 glycerolmolecuul. Deze moleculen zijn klein genoeg om de epitheelcellen van de dunne darmwand te passeren. 3 verschillende Koolhydraten 1 Polysachariden (Belangrijkste = Zetmeel/ Amylose) 2 Disachariden (Bekendste = Sacharose/Rietsuiker) 3 Monosachariden. Zetmeel en sacharose worden beide omgezet door hydrolasen uit speekselklieren, alvleesklier en darmwandklieren. Eindproducten van de omzetting van koolhydraten zijn de monosachariden, zoals glucose. Monosachariden kunnen opgenomen worden door de epitheelcellen van de darmwand. Eiwitten zijn opgebouwd uit aminozuren. De aminozurenmoleculen worden van elkaar losgekoppeld door proteïnasen. Deze proteïnasen behoren tot de groep van de hydrolasen. Aminozuren kunnen worden opgenomen door de epitheelcellen van de darmwand. Elke cel bevat een kern en in elke kern bevinden zich nucleïnezuren. Ons voedsel bevat dus bijna altijd nucleïnezuren. Die nucleïnezuren worden gehydrolyseerd. Elke enzymoplossing heeft zijn eigen optimum voor pH, concentratie en temperatuur. Aan de oppervlakte van de dunne darm zijn -> plooien, vlokken en microvilli. De dunne darm heeft ook een slijmlaag. Daarin lossen voedingsstoffen op. Vervolgens kunnen de celmembranen van de darmwandcellen de voedingstoffen opnemen. Sommige voedingsstoffen veranderen nauwelijks op hun reis door het verteringskanaal. Zij worden opgenomen zonder verdere bewerking. Glucose komt een darmepitheelcel binnen door een glucosepoort. Fructose komt een darmwandcel binnen via een fructose poort. Deze poorten bestaan uit eiwitmoleculen die in een dubbellaag van vetzuren (fosfolipiden) liggen. Er zijn poorten voor een grote verscheidenheid aan moleculen, zoals de moleculen van monosachariden en aminozuren. Er zijn echter ook moleculen die door vetzuurlaag diffunderen. Daarbij zijn geen poortjes betrokken. Elke stof diffundeert of gaat via een poortje door de epitheelcellen. In de darmwandcel kan het opgenomen molecuul veranderd worden of niet. Onveranderd kan het worden getransporteerd door een blaasje of het kan oplossen in het grondplasma. Het opgenomen molecuul kan ook bewerkt worden door enzymen in een lysosoom. Bijna alle opgenomen stoffen, bewerkt of niet, komen uiteindelijk terecht in de vloeistof waarin het celmembraan zich aan de niet-darmholtekant bevindt. Vervolgens passeren de moleculen een bloedvat-endotheelcel en komen ze in het bloed of in de lymfe terecht. Vetten worden geëmulgeerd door galzouten. De triglyceriden worden gehydrolyseerd door lipasen uit de alvleesklier. Daarbij ontstaat vrije vetzuren, glycerol en mono- en diglyceriden. Aan de andere kant van de epitheelcellen komen korte vetzuurketens in de bloedvaten terecht. Lange vetzuurketens worden samen met cholesterol ingepakt in een eiwitmantel. Daardoor kan exocytose plaatsvinden van neurotransmitters. Dit houdt in dat het blaasje zijn inhoud leegt buiten het celmembraan in de synaptische spleet. Deze ingepakte vetzuurketens worden chylomicronen genoemd. De chylomicronen komen in de lymfevaten terecht. Vetzuren en glycerol lossen op in de vetzuurlaag van het celmembraan en worden vervolgens verpakt in chylomicronen. Deze bewerkingen zorgen ervoor dat vetzuren, die door hun apolaire karakter niet in water oplossen, toch vervoerd kunnen worden. Stoffen passeren de polaire poorten in de richting van de laagste concentratie. Fructose bijvoorbeeld diffundeert via de eiwitpoorten van een plaats van een hoge concentratie naar een plaats met een laagste concentratie.We noemen dit geleide diffusie omdat de stof niet door het gehele membraan, maar alleen door poorten diffundeert. Het transport van glucose en galactose kan zelfs plaatsvinden tegen een concentratiegradiënt in. Het transport van deze stoffen is actief. De poorten transporteren deze stoffen en verbuiken daarbij ATP. Eiwitverterende enzymen uit de alvleesklier worden in de dunne darm geactiveerd door een enzym uit de darmepitheelcellen, enteropeptidase. Tevens maken de darmepitheelcellen ook peptidasen. Deze peptidasen verteren peptiden in aminozuren. De enzymen hydrolyseren de peptidebindingen. Door de werking van enzymen die een aminozuurmolecuul afkoppelenm ontstaan aminozuren. De aminozuren verlaten de darmholte ook via actief transport, via de eiwitpoorten. De opname van de hoeveelheid water staat onder invloed van de opname van natriumionen. Natriumionen worden actief door celmembranen opgenomen, waarna de watermoleculen volgen door osmose. De lever ontvangt bloed van de leverslagader (zuurstofrijk) en van de bloedvaten van het poortaderstelsel. De bloedvaten van het poortaderstelsel voeren vooral voedingsstoffen en hormonen aan. De voedingstoffen komen voornamelijk van de dunne darm. De hormonen komen van maag, twaalfvingerige darm, alvleesklier en dunne darm. De lever is het belangrijkste distributiecentrum ons lichaam. Stoffen die vanuit de darm via het bloed de lever bereiken worden opgeslagen, omgezet, of niet veranderd en dan doorgelaten. De actie van de lever hangt voor een belangrijk deel af van de ontvangen opdrachten in de vorm van hormonen. De lever zet de meest schadelijke stoffen om die onze darmwand passeren. Die omzetting leidt bijvoorbeeld tot het oplosbaar maken van de schadelijke stoffen, zodat deze door de nieren kan worden uitgescheiden. De lever slaat schadelijke stoffen op. De poortader, leverslagader,lymfevaten en zenuwen komen aan de achterkant van de lever binnen. De galgang komt aan de achterkant van de lever naar buiten. Deze toegang tot de lever noemen we de leverpoort. Normale glucoseconcentratie= 80 - 120 mg per 100 ml. Te hoge glucoseconcentratie = meer dan 120 mg per 100 ml ->Hyperglycemie. Te lage glucoseconcentratie = lager dan 80 mg per 100 ml -> Hypoglycemie. De lever houdt de glucoseconcentratie op een normale waarde met behulp van de hormonen insuline en glucagon uit de eilandjes van Langerhans in de alvleesklier, ofwel de pancreas. De eilandjes reageren met zintuigcellen op de glucoseconcentratie van het bloed in de alvleesklierslagader. Die zintuigcellen hebben speciale glucosegevoelige receptoren. Een te hoge glucoseconcentratie in de alvleesklierslagader leidt tot een verhoogde productie van insuline in de eilandjes van Langerhans. Dit insuline bereikt de lever snel, door de korte afstand en de rechtstreekse verbinding tussen lever en alvleesklier. In de lever wordt onder invloed van insuline het enzym glycogeensynthetase in hogere snelheid aangemaakt. Als gevolg van een hogere activiteit van het glycogeensynthetase worden meer glucosemoleculen door condensatiereacties gekoppeld aan polysacharideketens die al in de levercellen aanwezig zijn. De polysacharidemoleculen in de polysacharideketens bestaan uit duizenden glucosemoleculen. Zij worden met de verzamelnaam glycogeen aangeduid. Een te lage glucoseconcentratie in de alvleesklierslagader leidt tot een verhoogde productie van glucagon in de eilandjes van Langerhans. Door dit hormoon wordt er meer glucogeen afgebroken in glucose. Albuminen zijn eiwitten met bolvormige moleculen die een belangrijke rol spelen bij het ‘terugzuigen’ van weefselvocht door aderlijke haarvaatjes. Bepaalde typen globulinen zijn antistoffen. Levercellen zijn zeer actief in het samenstellen van eiwitten, zoals globulinen. Transaminering is een proces waarbij een schaars aminozuur wordt gemaakt door overtollige aminozuren die ontdaan worden van hun aminogroep, en aan een organisch zuur worden gekoppeld. Er zijn twintig aminozuren in het lichaam, die van elkaar verschillen in restgroep en waarvan er twaalf op deze manier samengesteld kunnen worden. Helaas zijn er acht aminozuren waarvan het organische zuur niet kan worden samengesteld. Zonder dat organische zuur kan er ook niet getransamineerd worden. De acht aminozuren die de levercellen niet zelf kunnen samenstellen, heten: essentiële aminozuren. Een tekort of gebrek aan één of meer essentiële aminozuren leidt tot een tekort aan bepaalde eiwitten. Chylomicronen komen via de lymfevaten terecht in het bloed van de ondersleutelbeenaders. Het bloed met de chylomicronen stroomt vervolgens via de holle ader, de kleine bloedsomloop en aorta naar alle delen van het lichaam. Ze worden gebonden door receptoren in bloedvat-endotheelcellenn. De endotheelcellen geven lipase af aan de chylomicronen. De in de chylomicronen aanwezige glyceriden worden omgezet in glycerol en vetzuren. Vervolgens diffunderen glycerol, vertzuren en cholesterol naar de endotheelcellen. De cholesterol-, vetzuur- en glycerolmoleculen gaan vervolgens naar de cellen van vetweefsel of ander weefsel. Een gedeelte van de chylomicronen bereikt de levercellen. Binnen levercellen kunnen vetzuren, glycerol en cholesterol opnieuw ‘verpakt’ worden in proteïnen. De chylomicronen veranderen dan in complexen: L(ow)DL of H(igh)DL. LDL is een vetbrenger, wanneer deze bij de cel aankomt, neemt de cel zijn stoffen op door endocytose. HDL is een vethaler, wanneer deze bij de cel aankomt, neemt het juist vetzuren, glycerol, cholesterol op. De lever kan een lage concentratie giftige stoffen wel aan, een te hoge concentratie giftige stoffen kan de lever niet allemaal omzetten en komen er giftige stoffen in de haarvaten. Galstenen ontstaan door kristallisatie van cholesterol, bilirubine (ontstaat wanneer hemoglobine wordt omgezet) en calcium. Galstenen komen pas voor op een latere leeftijd. Hoofdstuk 4 Een leefbaar intern milieu. Onze nieren zijn in staat om urine te maken met een behoorlijke hoge concentratie. Dat gebeurt als iemand weinig drinkt en veel gezweet heeft. In gebieden waar een mens niet zoveel zweet, is te veel waterverlies dodelijk. Hoe minder urine, des te minder waterverlies en des te langer een mens het zonder water volhoudt. Het maken van zo weinig mogelijk urine met een hoge concentratie aan opgeloste stoffen blijft dus een levensvoorwaarde voor veel landzoogdieren. Water halen we uit voedsel en drinken, maar we krijgen ook een bescheiden bijdrage geleverd van het ‘vebrandingswater’ dat ontstaat bij oxidative fosforylering. Als je meer water opneemt dan je verliest, daalt de osmotische waarde van je bloed. De lagere osmotische waarde van het bloed leidt tot een lagere osmotische waarde van het weefselvocht. Cellen liggen in het weefselvocht en krijgen te maken met wateroverlast. Als cellen zout kunnen uitscheiden, krijgt het weefselvocht een hogere osmotische waarde en kunnen de cellen hun teveel aan water kwijt. Of cellen ionen naar buiten kunnen pompen, hangt af van andere factoren, zoals de aanwezigheid van zuurstof en voeding. Alleen als er voldoende ATP is, kunnen de pompen van de cel immers meer ionen naar buiten pompen. Is de osmotische waarde van weefselvocht en bloed te laag, dan wordt er meer urine geproduceerd. Hiervan is de osmotische waarde dan relatief laag. Is de osmotische waarde van het bloed en weefselvocht echter te hoog, dan wordt er in de nieren weinig urine geproduceerd. De urine heeft dan een hogere osmotische waarde dan gemiddeld. Nieren spelen dus een belangrijke rol bij het handhaven van de osmotische waarde van bloed en weefselvocht. Ze houden de osmotische waarde in het weefselvocht binnen de tolerantiegrenzen van de cellen. Onze nieren hebben niereenheden die in principe hetzelfde doen als die van de regenwormen, maar ze gaan iets zuiniger om met water en de opgeloste stoffen daarin. Voordat het weefselvocht het lichaam verlaat als urine, heeft het een aantal complexe bewerkingen achter de rug. Blz. 146 & 147 -> goed leren! Alcohol veroorzaakt het ontstaan van te veel urine met een lage osmotische waarde. Je gaat van alcohol dus te veel plassen. Bloed en weefselvocht kunnen dan een ongezonde hoge osmotische waarde krijgen. Dat draagt bij aan de kater na het drinken. Een gezond mens die te veel water drinkt, plast overigens ook veel urine uit met een vrij lage osmotische waarde. Dat plassen gaat echter niet lang door, zoals bij alcoholgebruik. Na een tijde ‘uitdrogen’ plast iemand in de eerste plaats weinig en in de tweede plaats urine met een hoge osmotische waarde uit. In de aanvoerende slagadertjes van de nierkluwentjes in de nierkapsels bevinden zich hormoonproducerende cellen. Deze cellen maken bij een lage bloeddruk renine. Dit afgeven van renine leidt via een ander hormoon tot het samentrekken van spiertjes in de slagadertjes elders in het lichaam. Tevens leidt het tot meer NaCl- en waterresorptie in het kanaal direct voor het begin van de lus van Henle en stimuleert het de bijnieren tot het maken van aldosteron. Aldosteron bevordert de opname van Na+ en water in het kanaaltje dat tussen de lus van Henle zit en het verzamelbuisje. Kalkopname= het ontstaan van een laagje bot. Kalkafgifte= er lost bot op. (botontkalking) Onze botten zijn nu van been. In de baarmoeder hadden we nog buigzame botjes van kraakbeen. Het kraakbeen ontstaat uit bindweefselcellen, groeit na de geboorte verder en wordt geleidelijk vervangen door been. Daarbij spelen botvormende cellen, ofwel osteoblasten, een rol. Osteoblasten vormen bot onder invloed van het schildklierhormoon calcitonine. Het benodigde calcium wordt daarvoor aan het bloed onttrokken. De osteoblasten komen zo na verloop van tijd in een omhulling van calciumfosfaat, terecht. Ze blijven nog wel met elkaar in contact staan via cytoplasma-uitlopers. Die kunnen blijkbaar het proces van beenvorming tegenhouden net als bloedvaten. Osteoblasten kunnen bot langzaam of snel vormen. Als de bijschildklieren het hormoon PTH (parathormoon) afgeven, vormen osteoblasten het bot langzaam. Ze geven een gedeelte van hun voorproducten, zoals fosfaationen en calciumionen, weer terug aan het bloed. Osteoclasten zijn de tegenhangers van de osteoblasten. Zij kunnen geen bot vormen, maar wel opruimen. Hoe meer osteoclasten, des te meer botafbraak. Het parathormoon heeft een stimulerende werking op de transcriptieactiviteit van de osteoclasten, waardoor deze per tijdseenheid meer botafbrekende enzymen kunnen produceren. De delingsactiviteit neemt ook toe. Osteoporose= Botontkalking, waardoor je botten sneller breken. Dit komt voor wanneer er meer calcium uit het bot in het bloed oplost, dan er vastgelegd wordt in botvorming. De oorzaak bij vrouwen van middelbare leeftijd wordt wel gezocht in de daling van het oestrogeengehalte na de menopauze. Oestrogeen heeft namelijk een stimulerende werking op het ontstaan van calcitonine. Minder oestrogeen kan dus leiden tot minder calcitonine. Het PTH krijgt de overhand en er treedt te veel botontkalking op. Wanneer iemand dood gaat, laat een cel zijn calciumvoorraad los, dit leidt in de spieren tot het samentrekken van de eiwitten: myosine en actine= Lijkstijfheid. In een levend mens leidt het loslaten van te veel calcium tot het krampachtig samentrekken van de spier =Tetanus. Schema
A Calcitonine -> Stimuleert Ca2+ afzetting in bot -> Vermindert Ca2+ opname in darmen -> Vermindert Ca2+ resorptie in nieren
Schildklier geeft calcitonine af + - Te hoog Ca2+ gehalte Ca2+ gehalte gaat omlaag
B PTH -> Stimuleert afgifte Ca2+ uit botten -> Toename Ca2+ opname in darmen -> Toename Ca2+ opname in nieren
Bijschildklier verhoogt afgifte PTH =Actieve vitamine D + - Te laag Ca2+ gehalte Ca2+ gehalte gaat omhoog
Homeostase= normaal calciumconcentratie in bloed. (ongeveer 10 mg/100 ml) Zware metalen zijn ijzer, koper, lood, kwik en cadmium. Planten nemen ijzerionen op uit de bodem. De ijzerionen spelen een belangrijke rol bij processen in chloroplasten en enzymen van de citroenzuurcyclus. Wij nemen ijzer op uit plantaardig voedsel en ook uit dierlijk voedsel. We nemen ijzer op door de absorptie vanuit de darm. Door die opname van ijzer vullen we onze verliezen weer aan. We verliezen ijzer met de ontlasting (dode darmcellen met veel ijzerhoudende eiwitmoleculen (ferritine)) en huidschilfers. De nieren spelen geen rol bij de verwijdering van ijzer uit het lichaam. Er is een reservevoorraad ijzer in de vorm van ferritine. Veel van het ijzer wordt verwerkt tot hemoglobine. Elke cel heeft een ijzervoorraadje. Dit ijzer is opgeslagen binnen een ferritinemolecuul. Zodra er te weinig ijzer is voor chemische processen in de cel, komt er ijzer vrij uit het transferritine, een drager molecuul voor ijzer. Stappenplan
1 Transferrine bindt ijzer. 2 Het transferrine gaat naar een cel en bindt zich met de receptor. 3 Het membraam stulp in, hierdoor ontstaat er een blaasje met transferrine erin. 4 De blaasjes snoeren af, en bewegen zich naar het midden van de cel. 5 De ijzeratomen laten los, omdat er protonen naar binnen worden gepompt (H+) en hierdoor daalt de PH, en laten de ijzeratomen los. 6 Het ijzer gaat naar de mitochondriën of andere plaatsen, waar inbouw in functionele ijzermoleculen plaatsvindt. 7 Wanneer er een overmaat van ijzer is, gaan de ijzeratomen naar ferritine. 8 Het blaasje zonder ijzer gaat terug naar het celoppervlak. 9 Het versmelt met het celmembraam. 10 Nu laat de transferrine los, zodat de receptor weer vrij is en de transferrine nieuw ijzer kan gaan binden. Hemochromatose (ijzerstapeling) = een erfelijke aandoening, waarbij vanaf de geboorte meer ijzer wordt opgenomen uit het voedsel dan dat het lichaam nodig heeft. IJzerstapeling

IJzer kan in een beperkte mate worden opgeslagen. (ferritine) Bij een ijzerionen overschot ontstaan gevaarlijke complexen. (hemosiderine) IJzer kan losraken uit de complexen en kan gaan rondzwemmen. Hierdoor kan het gaan reageren met andere stoffen in de cel dat kan leiden tot: - Giftige stoffen in de cel (radicalen). - Uiteindelijk de dood van de cel. Dit kun je oplossen door: - Aderlaten, hemoglobine aftappen, omdat ijzer zich in rode bloedcellen bevindt. - Inschakelen van nieren, Chelator (desferal c) inspuiten deze bindt zich aan ijzer, en dan wordt het ijzer uitgeplast. Macrofagen zijn verzamelaars van ijzer. Ze bevatten dan ook veel ferritine. Er zijn sterke aanwijzingen dat macrofagen ijzer inzetten tegen ziekteverwekkers. Ze laten Fe2+ vrijkomen. Deze reactieve stof doet allerlei giftige stoffen ontstaan. Die giftige stoffen lossen echter niet alleen het membraan op van de ziekteverwekkers, maar ook hun eigen membraan. Zo kun je met recht spreken van ‘zelfmoordcommando’s’ in ons bloed. Elke keer dat er een molecuul glucose wordt ontmanteld, komen er zes koolstofdioxidemoleculen vrij. Door reactie met water verzuren ze tot waterstofcarbonaat en waterstofionen. Zonder tegenmaatregelen verzuurt eerst de cel, dan het weefselvocht en vervolgens het bloed. Er zijn op al die niveaus tegenmaatregelen getroffen. De CO2-moleculen die nog niet gereageerd hebben tot waterstofcarbonaat diffunderen naar het weefselvocht en van het weefselvocht naar het bloed. In het bloed wordt de CO2-concentratie laag gehouden, doordat daar CO2 sneller en dus meer reageert met water. Dit gaat volgens de reactie: H2O + CO2 ß-> H+ + CO3 - Dit is een evenwichtsreactie. Deze reactie wordt gekatalyseerd door koolzuuranhydrase in de rode bloedcellen. De waterstofionen worden gebonden aan hemoglobine, fosfaationen en andere stoffen. Hierdoor wijkt de pH niet meer dan 0,1 af. Tevens wordt hierdoor de reactie tussen CO2 en water gunstig beïnvloed. Een grotere afwijking zou tot de dood kunnen leiden. CO2 diffundeert uit het bloed en wordt uitgeademd. Dit leidt tot de omzetting van HCO3 in CO2. Er gebeurt dus het omgekeerde van wat er in de andere weefsel gebeurt. Zo lossen wij ons ‘zure-regen’probleem op. De longen zijn onze CO2 schoorsteen. Een klein gedeelte van het CO2 wordt al waterstofcarbonaat aan de urine afgegeven. Het melkzuur dat zo nu en dan ontstaat bij anaërobe processen wordt voor een groot deel zo snel mogelijk weer ten nutte gemaakt in de lever. Dat gebeurt door een proces dat gluconeogenese heet. De gluconeogenese is eigenlijk het omgekeerde van de melkzure gisting. Op deze afvalstof wordt dus recycling toegepast. Coricyclus
Spier: Glucose -> Pyrodruivenzuur -> Melkzuur
Lever: Melkzuur -> Pyrodruivenzuur -> Glucose-6-fosfaat -> Glucose
Onze nucleïnezuren en onze eiwitten zijn stikstofverbindingen. We gebruiken eiwitten vooral als enzymen en als bouwstoffen voor onze spieren. In ons lichaam zijn echter regelmatig te grote hoeveelheden van bepaalde eiwitten of aminozuren. Het overschot aan aminozuren wordt ontdaan van de stikstof. Er ontstaat dan een organische verbinding die wordt omgezet in een C2-verbinding die de citroenzuurcyclus in kan en zo benut wordt voor de vorming van ATP. Bij vissen en andere waterdieren komt de stikstof vrij in moleculen ammoniak, NH3. Ammoniak is een reactieve stof die met enzymen kan reageren. Verminderde enzymwerking schopt chemische processen in de war. Als er veel chemische processen ontregeld zijn, uit zich dat in vergiftigingsverschijnselen, zoals benauwdheid, braken, misselijkheid en moeheid. Kortom, ammoniak is giftig. Vissen scheiden ammoniak uit voordat het een giftige concentratie kan bereiken. Wij kunnen dat niet dan zouden wij voortdurend moeten plassen en drinken. Alleen in de lever is ammoniak geen probleem. Levercellen kunnen ammoniak omzetten in ureum. Ureum is een weinig reactieve stof en duizenden malen minder giftig dan ammoniak. Niet-levercellen hebben niet de mogelijkheid om ammoniak om te zetten in ureum. Ammoniak bestaat uit stikstof en waterstof. Lichaamscellen raken hun teveel aan stikstof kwijt door bepaalde aminozuren te maken, zoals arginine, en deze af te geven aan het bloed. Lichaamscellen kunnen arginine maken door een proces dat transaminering heet. Dan raakt het een aminozuur zijn aminogroep (NH2) kwijt aan alfa-ketoglutaarzuur, een stof uit de citroenzuurcyclus. Dit alfa-ketoglutaarzuur verandert, door de opname van de NH2-groep, in glutamaat. Van glutamaat wordt uiteindelijk alanine of arginine gemaakt, beide aminozuren. Deze aminozuren komen bij de lever aan en worden ontdaan van hun aminogroep. Dat deaminering. De lever maakt van de aminogroep vervolgens ureum. Voor het maken van ureum zijn meer dan vier ATP moleculen nodig om alle reactie mogelijk te maken die van een aminogroep en een waterstofcarbonaation, via allerlei tussenstappen, een ureummolecuul maken. De levercellen scheiden ureum uit. Dat komt via weefselvocht in het bloed van de leverader terecht. Ureum verlaat het lichaam via zweet en urine. Het bevat nog wel wat energie. Buiten ons lichaam gaan ammoniumbacteriën dan ook direct aan de slag om weer ammonium te maken van het ureum. Het ammonium wordt dan nitriet, nitraat en weer eiwit in een plant. Zweetklieren verwijderen een beetje ureum, maar de nieren zijn het meest effectief in het verwijderen van ureum. Opgelost in de voorurine komt het terecht in de niereenheid. Ureum wordt vreemd genoeg gedeeltelijk geresorbeerd. Het speelt namelijk een rol bij het in stand houden van de osmotische waarde van het niermerg. Bij mensen wordt naast ureum ook urinezuur gevormd. Urinezuur wordt gevormd bij de ontleding van nucleïnezuren. Urinezuur is bij mensen echter niet van groot belang bij het uitscheiden van stikstof. Het kan echter wel voor gewrichtsproblemen zorgen als het niet goed wordt uitgescheiden. Bij vogels en reptielen is urinezuur wel het stikstofhoudende uitscheidingsproduct bij uitstek. Het is in feite een watersparend uitscheidingsproduct. Het is namelijk onoplosbaar en draagt daardoor nauwelijks bij aan de osmotische waarde van bijvoorbeeld bloed. Bij de uitscheiding van urinezuur gaat veel minder water mee dan bij de uitscheiding van ureum. Vogels en reptielen hebben dan ook geen blaas. Hoofdstuk 5 Op weg naar een duurzame wereld. Onderzoek: Stap 1 Strategische probleemoriëntatie. “hoe is het nu?” Stap 2 Schets van een duurzame toekomst. “wat moet het worden?” Stap 3 Backcasting “wat is er voor nodig?” Stap 4 Definitiefase “hoe kun je er precies komen?” Stap 5 Uitwerking “kun je er wel komen zoals wij denken?” Stap 6 Samenwerking en inbedding “willen anderen wel dat we er komen?” Stap 7 Realisatie en implementatie “gelukkig, we zijn er gekomen(?)”