De ziekte van Alzheimer

5.8

Opdracht door een scholier
4e klas vwo | 1349 woorden
20 januari 2004
33 keer beoordeeld

5.8

33 keer beoordeeld

ADVERTENTIE

Waar zou jij over willen praten?

Wist je dat praten over waar je mee zit helpt? Met De Kindertelefoon kun je over ALLES praten.

De ziekte van Alzheimer Wat is de ziekte van Alzheimer? Dit is de meest voorkomende vorm van dementie namelijk 50-60% van de gevallen, en werd de eerste keer beschreven door de Duitse arts Alois Alzheimer in 1906. Dit syndroom kan zowel voor (preseniele vorm) als tijdens (seniele vorm) de bejaarde leeftijd optreden. De preseniele vorm heeft in het algemeen een snellere progressie dan de seniele vorm. Deze diagnose wordt per uitsluiting gesteld dus nadat alle andere specifieke oorzaken van dementie uitgesloten zijn. De ziekte van Alzheimer is een ziekte die de volgende symptomen bevat: - Geheugenstoornissen dus het onvermogen om nieuwe informatie te leren (anterograde amnesie) en zich eerder geleerde informatie te herinneren (retrograde amnesie). Eerst wordt het korte termijn geheugen en na verloop van tijd wordt echter ook het lange termijn geheugen aangetast zodat bekende of "vanzelfsprekende" zaken of personen zelfs niet meer herkend worden. Ten minste één van de volgende cognitieve stoornissen: - Afasie of taalstoornissen. Deze komen eerst tot uiting in het moeilijk vinden van woorden. Geleidelijk wordt de woordenschat kleiner en gaat de patiënt moeizamer spreken (bradyfasie). Later verdwijnt de samenhangende en coherente spraak volledig met als gevolg dat communicatie steeds moeilijker wordt. Uiteindelijk vervalt de demente persoon in stilzwijgen (mutisme) of spreekt hij/zij enkel wartaal uit. - Apraxie of stoornissen in het handelen. Apraxie is het onvermogen om gerichte handelingen of gecoördineerde bewegingen uit te voeren. Zo kunnen demente persoon mensen na verloop van tijd geen eenvoudige of dagelijkse routinehandelingen uitvoeren (aan- en uitkleden, persoonlijke hygiëne en verzorging, …). - Agnosie of stoornissen in het herkennen van objecten en subjecten ondanks intacte zintuiglijke waarneming. Er vindt dus een disconnectie plaats tussen een bepaald percept en de aangeleerde betekenis hiervan: de persoon in kwestie wordt dus enkel sensorische stimuli gewaar die zinloze percepten blijven. Dit deficit is onlosmakelijk verbonden met andere cognitieve functies zoals denken, de voorstelling en de herinnering. Het wordt steeds moeilijker voor de persoon om personen (familieleden en na een tijd zichzelf), voorwerpen, plaatsen en geluiden te herkennen zodat er tevens een desoriëntatie in tijd en ruimte optreedt. - Stoornissen in de uitvoerende of executieve functies. Dit komt tot uiting in verstoringen (na een tijd zelfs het complete disfunctioneren) in het plannen en organiseren van activiteiten, het in de juiste volgorde uitvoeren en de capaciteit tot abstraheren. - De cognitieve stoornissen veroorzaken een significante verstoring van het functioneren in sociale relaties en in het beroepsmatig functioneren, en ze zijn tevens significant verlaagd tegenover het vroegere functieniveau. - De stoornissen komen niet uitsluitend voor tijdens het beloop van een delirium en ze zijn niet toe te schrijven aan een andere psychiatrische stoornis (bijvoorbeeld depressieve of psychotische stoornis). - Het beloop wordt gekenmerkt door een geleidelijke progressie van de cognitieve stoornissen

Hoe word de ziekte opgelopen? De ziekte van Alzheimer, de meest voorkomende vorm van dementie, blijft wetenschappers voor raadsels stellen. Afgezien van zeldzame gevallen waarin een erfelijk defect de ziekte veroorzaakt, is het waarschijnlijk een ziekte met vele oorzaken. Er bestaan grote verschillen tussen patiënten in het moment waarop de ziekte tot uiting komt en de snelheid waarmee de hersenen achteruitgaan. Een beter inzicht in deze verschillen kan aanwijzingen opleveren hoe men het ziekteproces kan vertragen of zelfs stoppen. In Leiden wordt langs verschillende wegen onderzoek verricht aan de ziekte van Alzheimer. Sommigen richten zich op de typische veranderingen in de hersenen van Alzheimerpatiënten, waarbij een eiwit vrijkomt dat amyloïd wordt genoemd. Een andere benadering is het verzamelen van epidemiologische gegevens (elders in deze Cicero een bericht over dit Leidse 85-plus onderzoek). Specifiek gericht op de vraag waardoor de grote individuele verschillen tussen Alzheimerpatiënten ontstaan, is het promotieonderzoek van Jeannette Grootendorst bij de afdeling Medische Farmacologie. Zij onderzocht in de muis factoren die het leervermogen beïnvloeden. Drie aspecten stonden daarbij voorop: het vet transporterende eiwit ApoE, de bijnierschorshormonen en het geslacht van de dieren. Daarnaast werd uiteraard gekeken naar het effect van veroudering. Genetische risicofactor Uit onderzoek bij de mens is bekend dat er verschillende varianten bestaan van het ApoE, een eiwit dat betrokken is bij het transport van vetten (lipiden) door het lichaam. Een van deze varianten, ApoE 4, is een bekende risicofactor voor de ziekte van Alzheimer. Mensen met deze genetische variant hebben een sterk verhoogde kans op Alzheimer, en de leeftijd waarop zij de ziekte krijgen is vaak lager. Hoe dit statistische verband precies moet worden verklaard, is nog maar ten dele bekend. Wel weet men dat ApoE niet alleen vetten transporteert, maar ook verscheidene functies in de hersenen vervult. Zo speelt het een rol bij het herstel van celmembranen en de uitgroei van zenuwvezels en heeft het een beschermend effect tegen oxiderende stoffen. Om meer te weten te komen over de functies van ApoE maakte Grootendorst gebruik van genetisch veranderde muizen waarin het ApoE gen was uitgeschakeld. In vergelijking met normale soortgenoten hebben deze “ApoE knock-out” muizen een aantal afwijkingen. Hun leervermogen is duidelijk verstoord, zo bleek toen men ze in een speciaal ontwikkelde proefopstelling de weg liet zoeken. Ook hun hormonen, met name de bijnierschorshormonen, bleken te zijn ontregeld. Mannelijke ApoE knock-out muizen hebben van jongs af verhoogde concentraties bijnierschorshormonen in hun bloed. Stresshormonen in de war Bijnierschorshormonen (glucocorticosteroïden) worden met name geproduceerd in reactie op stress. Het is hun functie het lichaam te beschermen tegen de gevolgen van de stressreactie. In de hersenen hebben zij verscheidene effecten. Een belangrijk doelwit van bijnierschorshormonen in de hersenen is de hippocampus. Dit kleine gebiedje dat de vorm heeft van een zeepaardje, speelt een sleutelrol in de informatieverwerking en de emotionele beleving. Bij patiënten met de ziekte van Alzheimer worden juist hier ernstige beschadigingen aangetroffen. Uit het onderzoek komt systematisch naar voren dat verhoogde concentraties van bijnierschorshormonen in het bloed gepaard gaan met een verslechtering van de leerprestaties. Curieus was het effect van stress op de twee typen muizen die werden onderzocht. Bij gewone muizen leidt stress, zoals verwacht, tot een verhoogde productie van de bijnierschorshormonen en een afname van de leerprestaties. Bij de ApoE knock-out muizen trad het omgekeerde effect op. In perioden van stress (de muizen kregen ‘slechte buren’ in de vorm van ratten) hadden zij minder hoge bijnierschorshormoonspiegels en vertoonden zij leerprestaties die leken op die van normale muizen zonder stress. Emancipatie bij proefdieren De ziekte van Alzheimer komt het meest voor bij vrouwen. Merkwaardig genoeg wordt het meeste onderzoek verricht aan mannelijke proefdieren. Dat dit niet verstandig is, bleek uit het onderzoek van Grootendorst. In een aparte studie richtte zij haar aandacht op vrouwelijke ApoE knock-out muizen. Deze bleken op essentiële punten te verschillen van hun mannelijke soortgenoten. Zo vertoonden zij op jonge leeftijd veel minder verschillen met normale muizen. Hun leerprestaties waren vrijwel normaal en ook de hoeveelheid bijnierschorshormonen week nauwelijks af van de normale concentraties. Pas toen deze vrouwelijke ApoE knock-out muizen oud werden, vertoonden ook zij de karakteristieke kenmerken die ook bij hun mannelijke soortgenoten waren gevonden. Hoewel het moeilijk blijft proefdieronderzoek aan genetisch gemodificeerde dieren te vertalen naar de situatie bij de mens, is duidelijk geworden dat er een wisselwerking optreedt tussen genen en omgeving. Genetische verschillen en geslachtsverschillen zijn belangrijk, maar ze oefenen hun effect uit in reactie op gebeurtenissen in de omgeving. Wie ervan houdt om in simpele oorzaak-gevolg relaties te denken, kan maar beter geen onderzoek doen naar de ziekte van Alzheimer. Hoe kan de ziekte genezen? De ziekte van Alzheimer is nog niet te genezen. De enige mogelijke behandeling bestaat uit het aanbrengen van structuur in het dagelijks leven en zo veel mogelijk activering. Verder is er een medicijn ontwikkeld dat de gevolgen van de ziekte van Alzheimer met ongeveer een half jaar vertraagt (Exelon (rivastigmine), Novartis). Sommige mensen in de beginfase van de ziekte gaan minder snel achteruit als ze het medicijn gebruiken. Het middel werkt echter lang niet bij iedereen.